Sida

De la Wikipedia, enciclopedia libera
SIDA (Sindromul Imunodeficientei Dobândite), este o afectiune a sistemului imunitar, caracterizata prin infectii oportuniste, neoplasme, disfunctii neurologice si o mare varietate de alte sindromuri. (Acronimul SIDA provine din limba franceza: Syndrome d’Immuno-Deficience Acquis. Pe plan mondial se mai foloseste si acronimul AIDS, provenit din limba engleza: Acquired Immune Deficiency Syndrome.)

Simbolul solidaritatii cu persoanele HIV-positive si bolnave de SIDA.
Infectia cu HIV este ireversibila, se poate doar întârzia aparitia bolii prin administrare de medicamente. HIV reprezinta prescurtarea în limba engleza a Human Immunodeficiency Virus (Virusul Imunodeficientei Umane – virusul HI). Boala SIDA, o data declansata, evolueaza continuu, putându-se întârzia doar si trata medicamentos sau chirurgical o serie de boli aparute ca urmare a deficitului imun.
SIDA a fost declarata ca boala de sine statatoare cu aspect de pandemie la 1 decembrie 1981. Organizatia Mondiala a Sanatatii (OMS) considera numarul deceselor datorate urmarilor acestei boli ca fiind de 2,9 milioane în anul 2006, numarul celor infectati pe plan mondial de 39,5 milioane, anual infectându-se alte 4,3 milioane de persoane. Pe plan mondial numarul persoanelor infectate cu HIV se apreciaza ca fiind de 1% în grupa de vârsta 15-45 de ani. În unele tari din Africa se considera numarul celor infectati cu acest virus în aceasta grupa de vârsta ca fiind de pâna la 20% (si chiar mai mare în unele regiuni) din populatie.
SIDA este un sindrom care denumeste totalitatea bolilor asociate infectiei cu virusul HI (HIV), infectie care duce la slabirea, respectiv distrugera sistemulului imun. Aproape toate persoanele netratate infectate cu HIV vor dezvolta în cele din urma SIDA. SIDA afecteaza în special populatia tânara, activa din punct de vedere sexual, însa se poate transmite si de la mama la copil (fat), în cursul nasterii prin contactul cu sângele matern sau dupa nastere prin alaptare. Evolutia fatala a tuturor pacientilor atinsi de SIDA, în ciuda terapiilor celor mai moderne, sofisticate si costisitoare aplicate, împreuna cu extinderea bolii, cu afectarea inclusiv a copiilor, sunt factori de alarma si de generare a psihozei de teama fata de acest flagel al secolelor XX-XXI.
Organizatia Mondiala a Sanatatii a încercat sa raspunda la sfârsitul anilor ’80 la câteva întrebari legate de HIV-SIDA:
1. Cum a fost posibil ca HIV-SIDA sa devina o problema asa de grava?
2. Implicatiile socio-economice sunt mai mari fata de alte boli?
3. Ce asemanare exista între epidemia de HIV-SIDA si alte epidemii generate de alte boli infectioase cum ar fi Rujeola

VIRUSUL HIV.
Contaminarea
Virusul HI (HIV) se transmite prin sânge, sperma, lichid cefalo-rahidian (LCR) si lapte matern. Ca poarta de intrare pot functiona rani proaspete, sângerânde din mucoasa (oculara, bucala, vaginala, anala) sau rani nevindecate sau insuficient protejate de pe oricare parte a pielii corpului. Caile de transmitere cele mai frecvente sunt cele vaginale sau anale datorate nefolosirii prezervativelor si practicii sexuale orale. La toxicomani folosirea în comun a seringii poate fi, de asemenea, un mod de transmitere prin consumul de droguri pe cale intravenoasa. Grupul homosexualilor este considerat ca fiind un grup de risc, din cauza schimbului des de parteneri si a contactului sexual anal. Gradul de risc depinde direct de concentratia de virusi din secretia vaginala, sperma sau sânge.
Transfuziile de sânge si produsele preparate din sânge pot, de asemenea, prezenta un risc de contaminare cu HIV. Controlul de rutina al donatorilor reduce considerabil acest risc, dar nu îl poate elimina complet, deoarece infectia nu se poate depista prin teste serologice decât dupa un interval liber de minim 25 de zile de la infectare (fereastra serologica).
Riscul de transmitere HIV de la mama la fat intrauterin sau la nastere în travaliu este considerat ca fiind de 10-30%. În cazul mamelor infectate se poate reduce acest risc la 2% prin administrare de medicamente antiretrovirale si nastere prin operatie cezariana.
O modalitate de transmitere din pacate des întâlnita prin anii ’80 din secolul trecut, este cea parenterala, prin folosirea de seringi contaminate în cazul toxicomanilor dependenti de droguri injectabile. Eliminarea folosirii în comun a seringilor a redus considerabil acest risc în tarile în care toxicomania este o problema des întâlnita.
Un grup de risc reprezinta si personalul sanitar, care poate veni în contact cu secretiile si sângele pacientului infectat, riscul direct reprezentând întepaturi, taieturi sau contactul direct pe pielea lezata neprotejata corespunzator.
Cercetarile ultimilor ani au aratat ca se poate exclude transmiterea prin secretia oculara (lacrimi), bucala si prin transpiratie, pentru ca concentratia virusilor HI nu este destul de mare pentru o infectare, la fel ca transmiterea pe calea aerului prin aerul expirat, o cale des întâlnita la alte afectiuni virale (v. Lista bolilor infectioase mai frecvente).
Infectarea printr-un contact accidental cu HIV poate fi prevenita cu succes prin profilaxia postexpunere, care dureaza 28 de zile si se poate începe 2 ore dupa contact. Prima doza medicamentoasa trebuie administrata în primele 24 de ore, în cazul întepaturilor, sau 72 de ore, în cazul contactului cu mucoasele genitale.
Riscul de contaminare
Riscul de contaminare poate fi apreciat, din considerente etice medicale, doar prin statistici retroactive sau în baza unor studii de laborator. Se stie ca riscul este direct dependent de urmatorii factori:
· concentratia de virusi din produsul contaminat
· contagiozitatea (virulenta) virusului
· transferul de celule infectate
· starea generala a sistemului imun a celui expus
Valoarea statistica depinde si de calea de transmitere, riscul prin contact sexual repetat cu o persoana infectata fiind mai mic decât cel care îi urmeaza unei întepaturi. Mai mare chiar este riscul de transmitere de la mama netratata la fat (cu cca. 40%) iar cel de contaminare prin transfuzii este chiar de 95%. De asemenea sunt cazuri în care o singura expunere a dus la infectare si sunt cazuri în care aceasta infectare nu a avut loc chiar la expuneri repetate.
Statistica de mai jos a fost efectuata cu ajutorul studiilor epidemilogice si studiilor la care au participat cupluri afectate. Riscul individual poate fi însa de câteva ori mai mare.
O alta afectiune venerica mareste riscul de contaminare de 5-10 ori, o concentratie mare de virusi de 10-30 de ori. Cei nou infectati au o concentratie mai mare de virusi în sânge pentru ca corpul nu are în aceasta perioada anticorpi specifici care reduc concentratia virusului din sânge. Contactul sexual în timpul menstrei femeii este mai riscant pentru partener, barbatii circumcisi au un risc mai scazut.
Se poate aprecia astfel ca riscul unei contaminari nu depinde de numarul de expuneri. Printr-o medicatie adecvata se scade probabil numarul de virusi din sânge si secretii.
Statistica de mai jos se bazeaza pe studii clinice efectuate în fazele subclinice, de latenta a persoanelor infectate, circa 3 luni dupa infectare si înaintea izbucniri boli.
· Contactul sexual neprotejat cu un partener seropozitiv, comporta un risc de 0,05-0,15 % la femei si 0,03-5,6% (un studiu) la barbati.
· Infectarea prin practici sexuale orale: la barbat (fellatio – penisul este luat în gura) riscul este mai mic dar nu poate fi exclus; la femei (cunnilingus – lingerea vulvei) si prin anilingus (stimularea anusului prin lingere, practica întâlnita în pornografie si la coprofili- o varianta a fetisismului) este considerat ca fiind extrem de redus.
· În timpul contactului sexual anal se produc deseori mici ragade (zgârieturi) pe mucoasa anala. Pentru aceasta practica riscul este de 0,82% la partenerul pasiv si 0,3% la parteneul activ (studiu efectuat la parteneri homosexuali).
· Alte practici sexuale, fara contact direct cu secretii sau sânge infectat au un risc extrem de scazut de infectare.
· Infectia prin întepaturile de ac depinde de situatie. Riscul general este de 0,3% si creste în leziuni adânci (de 16 ori), urme vizibile de sânge pe ac sau acul a fost anterior într-o artera sau vena (de 5 ori), concentratia crescuta de virusi în sânge (de 6 ori). Riscul în cazul canulelor este mai ridicat decât la ace compacte (ac de seringa-canula , ac de cusut-compact).
· Riscul de contaminare prin folosirea în comun a acelor de seringa (practica întâlnita la toxicomani dependenti de heroina) scade o data cu trecerea timpului dintre utilizarile aceleiasi seringi, ac de seringa, dar virusi din interiorul canulei pot ramâne mult timp virulenti, uneori chiar zile întregi. Fierberea acelor poate distruge virusii daca se respecta timpul de sterilizare însa nu se poate efectua la acele uzuale din cauza amboului (capatului care se ataseaza seringii) care este din plastic. O dezinfectie prin alcool sau substante dezinfectante nu este suficienta, pentru ca nu se poate pleca de la presupunerea ca substanta dezinfectanta a ajuns si în lumenul (canula) acului.
În unele cazuri exista posibilitatea profilaxiei postexpunere. Aceasta cuprinde masuri generale: spalarea penisului dupa contact, stoarcerea locului întepat si spalarea cu dezinfectante si masuri specifice de administrare de medicamente antiretrovirale. În cazul existentei unei suspiciuni trebuie consultat imediat medicul pentru a evaluat riscul de contaminare si pentru a începe profilaxia antiretrovirala. Aceasta profilaxie consta în principal din medicatia antiretrovirala administrata pacientului HIV-pozitiv. BaGAMIS PULA IN MASA CARE A SCRIOS ASTA DE SIDA
Diagnostic
Metodele de laborator folosite se împart în metode de depistare si metode de confirmare. Scopul depistarii este descoperirea tuturor persoanelor seropozitive, cu riscul de a depista în acesta prima faza si falsi seropozitivi. Aceasta depistare se face de exemplu prin teste rapide cu citire dupa doar 30 de minute sau teste ELISA. Din cauza posibilitatii unui test fals pozitiv, se recurge la confirmarea seropozitivitatii, testare care se supune unei stricte confidentialitati medicale pentru protejarea sferei de intimitate a celui posibil seropozitiv. Depistarea si confirmarea infectarii cu HIV se face în laboratoare specializate pentru aceasta, durata de manopera a acestor teste fiind variabila, de la ore (în cazul testului rapid) la saptamâni (în cazul testelor ELISA de prezumtie) sau Western-Blot (de confirmare a infectie).
Definitie si clasificare
Infectia cu HIV se clasifica conform criteriilor elaborate de CDC Centers for Disease Control and Prevention revizuite ultima data în 1993. Clasificarea se bazeaza pe trei categorii rezultate din tabloul clinic si prezenta moleculei CD4 de pe suprafata anumitor leucocite.
Categoria A reprezinta infectia simptomatica cu HIV. Categoria B cuprinde afectiuni care nu definesc SIDA, care par a fi dependente de un deficit imun.
· angiomatoza bacilara
· inflamatii de bazin, mai ales anexite repetate
· herpes zoster repetate sau larg raspândite
· purpura trombocitopenica
· temperatura ( hipertermie ) si diaree de lunga durata, peste o luna
· listerioza
· candidoza bucala, cea vaginala cronica sau greu de tratat
· displazie de col uterin
· carcinoame in situ
· neuropatii periferice.
Categoria C cuprinde acele afectiuni care definesc SIDA. Sunt de regula afectiuni oportuniste sau maligne care nu apar la organisme cu un sistem imun intact sau nu apar cu o asemenea prezentare si evolutie.
Infectii micotice
· candidoze a cailor respiratorii si esofagului
· histoplasmoza cronica
· coccidoidomicoza extrapulmonara sau diseminata
· criptococoza extrapulmonara
· pneumonie cu Pneumocistis carinii
Infectii virale

Sarcom Kaposi cutanant la un bolnav de SIDA
· infectie cu virus citomegalic (cu exceptia afectarii ficatui, splinei si ganglionilor limfatici)
· retinita citomegalovirala
· encefalopatie determinata de HIV.
· herpes simplex cu ulceratii cronice depasind 1 luna, bronsite produse de virusul Herpes simplex
· sarcom Kaposi
· encefalopatie multifocala progresiva virala
Infectii bacteriene, protozoare
· esofagita
· criptosporidiaza cronica intestinala
· pneumonie , pneumonii bacteriene recidivante (peste 1 an)
· salmoneloza septicemica recidivanta
· tuberculoza
· toxoplasmoza cerebrala
Tumori maligne
· limfoame blastice (imune), primar-cerebrale, limfom Burkitt
· carcinom invaziv de col uterin
· sindromul Wasting (scadere de greutate brusca fara factor etiologic)
Clasificarea CDC Atlanta ia în considerare numarul de limfocite cu molecula CD4 pe suprafata lor. Categoria 1 cuprinde cazurile cu peste 500 celule CD4/pl, Categoria 2 200-400 si Categoria 3 sub 200 celule CD4/pl.
Pentru determinarea stadiului de evolutie se iau în considerare ambele clasificari. Un pacient cu candidoza oro-faringiana si 300 de celule CD4/pl este încadrat în stadiul B2. Nu se revine la un stadiu anterior în cazul în care apare o îmbunatatire a starii de sanatate.
În Germania se vorbeste de izbucnirea bolii SIDA în baza tabloului clinic general, SUA vorbeste de SIDA când numarul de celule CD4 scade sub 200/pl chiar si în absenta simptomatologiei SIDA de boli oportuniste.
Clasificarea CDC este clasificarea cea mai uzuala si probabil cea mai buna dar are unele deficiente. A fost revizuita ultima oara în 1993. Prin urmare nu sunt luate în considerare medicamentele aparute pe piata de atunci pâna în prezent si nici modificarile clinice datorate acestora. Este dominata de locul în care a fost stabilita, SUA, si nu ia în considerare afectiuni oportuniste din alte regiuni ale lumii cum este de exemplu penicillinoza din Asia.
Evolutia
Infectia HIV decurge în 4 etape.
Faza (etapa) acuta (4-6 saptamâni)
Dupa 2-6 saptamâni de la infectie, pot aparea simptome asemanatoare cu gripa: temperatura, transpiratie nocturna, greata, limfangita.
Simptomele cel mai des întâlnite sunt :
· 80% temperatura ( hipertermie )
· 75% oboseala
· 68% stare generala alterata cu impresie de boala,
· 54% cefalee – dureri de cap
· 54% inapententa
· 54% artralgii – dureri articulare
· 51% eruptii cutanate
· 51% transpiratii nocturne
· 49% mialgii – dureri musculare
· 49% greata
· 46% diaree
· 46% combinatia temperatura + eruptii cutanate
· 44% faringita – dureri de gât
· 37% ulceratii – afte bucale
· 34% ceafa întepenita (probabil din cauza nodulilor limfatici umflati din zona datorate limfangitei)
· 32% scadere în greutate mai mare de 2,5 kg
· 24% sensibilitate luminoasa
Sunt pacienti care nu observa simptomele de mai sus, sau acestea lipsesc.
Pentru diagnosticarea unei infectii acute cu HIV este necesar (pe lânga simptomele de mai sus) si un rezultat pozitiv a testului HIV-ARN respectiv PCR si un test de confirmare negativ sau la limita negativitatii – Western Blot.
Faza (etapa) latenta de boala
(dureaza de regula câtiva ani)
În aceasta perioada se înmultesc virusii HI (HIV). Persoanele afectate care stiu de infectie nu au simptome fizice, clinice ci doar psihice.
Faza (etapa) a treia (A)ids (R)elated (C)omplex
Simptomele sunt identice cu infectia acuta dar nu mai dispar.
Faza (etapa) de boala SIDA
SIDA ca boala este definita când apar bolile care descriu boala la un pacient HIV seropozitiv. Acestea se numesc boli, infectii oportuniste. Acestea sunt inofensive pentru un pacient cu sistemul imun sanatos. Sistemul imun slabit sau distrus al unui pacient HIV seropozitiv nu se mai poate apara de acesti agenti patogeni inofensivi pentru un pacient cu sistem imun intact si apar bolile sus enumerate. Limfocitele T sunt reperul care arata gradul afectarii sistemului imun. Indicatia de terapie este data de scaderea lor sub limita de 200-400 de celule/pl.
S-a elaborat teoria conform careia nu toti infectatii HIV trec la faza de boala, dar teoria nu a putut fi înca confirmata.
Tratamentul bolii
O vindecare a bolii nu este posibila la aceasta data. Izbucnirea fazei 3 si 4 precum si evolutia bolii poate fi încetinita prin medicamente antiretrovirale, pot fi tratate infectiile oportuniste, bolile care o caracterizeaza atâta timp cât sistemul imun mai este înca activ, distrugerea lui completa duce inevitabil la moarte. Terapia corect aplicata poate prelungi viata celui afectat timp îndelungat.
Terapia HIV trebuie începuta imediat dupa contactul cu virusul HI (HIV), în primele ore de la contact. Tratamentul cu medicamente antiretrovirale nu trebuie întrerupt pentru a evita producerea de rezistente medicamentoase, virusul putând deveni foarte repede rezistent la ele, motiv pentru care trebuie respectat cu strictete orarul de terapie (un lucru care poate produce un stres suplimentar). Nu trebuie uitat nici posibilitatea aparitiei de reactii secundare produse la aceasta terapie, toate la un loc producând un disconfort psihic suplimentar a celui infectat.
Highly Active Antiretroviral Therapy (HAART)
este denumirea folosita pentru complexul mai multor medicamente antiretrovirale folosite concomitent. Scopul terapiei este reducerea numarului de virusi sub limita detectabilitatii si redresarea sistemului imun pentru a preveni astfel aparitia acelor boli care definesc declansarea SIDA.
Terapia HAART consta de regula din doua medicamenete asemanatoare inhibitorilor de reverse transcriptaza nucleozidica NRTI (Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor) si un inhibitor de reverse transcriptaza nenucleozidic NNRTI (Non Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor), un inhibitor de proteaza PI (Protease Inhibitor) sau un al treilea analog nucleozidic. Ambele combinatii medicamentoase au avantaje si dezavantaje si nu se poate spune care din ele este de recomandat, decizia luându-se pentru fiecare caz în parte.
Combinatia 2 NRTI + 1 PI a fost studiata în timp îndelungat, concluziile efectelor clincie trase din acest studiu reflectând un spectru larg. Dezavantajul este numarul mare de tablete necesare pentru terapia zilnica care duce o acceptanta redusa din partea pacientului. În plus mai exista pericolul toxicitatii prin administrare de lunga durata.
Combinatia 2 NRTI + 1 NNRTI are se pare o putere de frânare a înmultirii virale asemanatoare dar nu exista înca rezultate din studii clinice ci doar studii de laborator. Acceptanta din partea pacientului este mai buna pentru ca NNRTI este administrat oral doar o data iar NRTI de doua ori pe zi.
Combinatia din 3 NRTI (AZT,3CT,Abacavir) este administrata cel mai usor, presupune cele mai putine tablete. Substantele active se gasesc toate trei într-o singura tableta care se administreaza de doua ori pe zi. Alte combinatii de NRTI nu pot fi incluse într-o singura tableta din cauza drepturilor de patent asupra lor. În India, Africa de Sud, Brazilia si Kenia se produc si generice care contin 2NRTI+NNRTI. Se pare ca exista putine interactiuni cu alte medicamente iar în caz de rezistenta medicamentoasa mai stau înca doua clase terapeutice la dispozitie. Nu exista însa studii de lunga durata cu punct final pentru aceasta terapie cu generice, iar efectul inhibitor al dezvoltarii virale pare a fi mai mic.
Pornirea terapiei HAART
Nu exista un consens privind momentul cel mai potrivit de pornire a terapiei. Trebuie analizat pericolul izbucnirii SIDA în raport cu riscul toxicitatii medicatiei de lunga durata si/sau dezvoltarea de rezistenta antimedicamentoasa. Descoperirea toxicitatii mitocodriale a dus la reevaluarea tacticii „Hit hard and early!“ (loveste tare si timpuriu) care a fost aplicata pe la mijlocul aniilor ’90. Terapia HAART începe azi abia în momentul în care a aparut deja o slabire vizibila a sistemului imunitar.
Recomandarile austro-germane iau trei factori în considerare: tabloul clinic al pacientului, valoarea CD4 si încarcarea virala.
O terapie HAART se recomanda straduitor pacientilor care sufera deja de afectiuni definitoare SIDA ca si în cazul afectiunilor rezultate din slabirea sistemului imunitar dar care nu sunt incluse în lista bolilor definitoare SIDA. Recomandarea se face si pacientilor fara simptome dar care au titru CD4 cuprins între 200-350 si celor cu un titru CD4 între 350-500 dar cu o încarcare virala mare (peste 100.000).
Decizia momentului de începere a terapiei se ia individual, de la pacient la pacient, luând în considerare consecintele psihice rezultate din începerea terapiei, a necesitatii acceptantei ei.
Prevenire
Prevenirea este metoda cea mai eficienta de oprire a raspândirii virusului HI. Acesta presupune folosirea prezervativelor, seringilor si acelor de seringa sterile, a sângelui transfuzat sau prelucrat de la donatori de sânge anterior testati. Nu trebuie neglijat nici riscul schimbului permanent al partenerilor sexuali, a consumului de droguri, prevenirea transmiterii aici facându-se cel mai eficient prin renuntarea la asemenea practici sau consumului de droguri injectabile. În cazul unei expuneri accidentale se recomanda trecerea imediata la profilaxia postexpunere.
Nu exista înca un vaccin HIV.
Toate cercetarile pentru gasirea unui ser de vaccin au esuat pâna acum din cauza ratei mari de mutatie a virusului. Anticorpii dezvoltati pentru virusul SI (SIV) de care se pot îmbolnavi maimutele au fost eficienti în conditii de laborator, dar în natura s-a constat foarte rapid o mutatie virala, vaccinul pierzându-si astfel eficienta.
Confidentialitate
Este unanim recunoscut faptul ca societatea civila trebuie sa protejeze persoanele infectate cu HIV si/sau bolnave de SIDA, motiv pentru care majoritatea tarilor lumii au elaborat o serie de legi, acte normative, care reglementeaza pe de o parte dreptul la intimitate a celui afectat sau posibil afectat iar pe de alta parte masurile care trebuie aplicate pentru a preveni raspândirea în continuare a infectiei HIV pe lume. Masurile generale pentru prevenirea contaminarii au fost prezentate în capitolul anterior.
Pentru protectia confidentialitatii de care trebuie sa beneficieze fiecare infectat, a masurilor de protectie sociala, a confidentialitatii tratamentului adecvat, a fost elaborata si aprobata în România Legea nr. 584 din 29 octombrie 2002 [1]. Actele normative aparute în baza aceste legi reglementeaza drepturile persoanei HIV pozitiv, dar si masurile care trebuie luate pentru protejarea anturajului, masuri constând în primul rând în educatie igienico-sanitara, informare a modului de transmitere a bolii de la om la om, a riscului de contaminare existent în viata de zi cu zi. Caile de contaminare si riscul de contaminare sunt prezentate amanuntit în capitolele 1 si 2 ale articolului.
Teoria modului de formare a virusului
Virusul HI este strâns înrudit cu virusul care determina la primate boli asemanatoare cu SIDA. Exista o ipoteza, azi unanim acceptata, conform careia virusul a trecut la începutul secolului al XX-lea de la maimuta la om. Exista referiri la cazuri care arata ca aceasta mutatie de la primate la om a avut loc (pentru cazuri izolate) deja înaintea secolului trecut.

Virusul HI provine probabil de la virusul SI gasit la cimpanzei
Nu exista date certe privind timpul, locul, animalul gazda, felul si numarul de transmiteri de la primate la om.
La cimpanzei s-a descoprit un virus, numit SIV (SIV, engl. simian immunodeficiency virus, simian=maimuta), aproape identic cu virusul HIV. Virusologii din Birmingham, Alabama au elaborat teoria aparitiei virusului HI. Virusul SI de care se îmbolnavesc cimpanzei este compus din doua virusuri, gasite ambele la macaci (lat. cercopithecus) o specie de maimute vânate si mâncate de cimpanzei. Teoria elaborata spune ca acesti doi virusi s-au unit în corpul cimpanzeilor, dând nastere virusului SI. Transmiterea virusului la om a avut loc conform parerii cercetatorilor deja în anii 30 a secolului XX prin consumul carnii de cimpanzeu.
Alte cercetari au adus la iveala faptul ca virusul a aparut prima data în Africa de vest, dar nu se stie daca nu au fost mai multe focare virale în zone geografice africane diferite. Cercetarile filogenetice a subtipurilor HIV si între HIV si SIV dau nasterii banuielii transmiterii repetate de la cimpanzeu la om în Camerun si/sau tarile învecinate.
Teoria elaborata de Tom Curtis în 1992 nu a putut fi demonstrata de jurnalistul Edward Hooper. Conform acestei teorii virusul ar fi fost transmis de la cimpanzei la om cu ajutorul unui vaccin antipoilomielita pentru ca acest vaccin ar fi fost produs cu ajutorul cimpanzeilor la sfârsitul anilor 50. Cu toate ca se stie ca au aparut cazuri mai dese de infectare în zona actualei Republici Democratice Kongo nu s-a putut demonstra aceasta teorie pentru ca o mostra de vaccin pastrata la Londra a aratat nu doar absenta ADN-ului de cimpanzeu ci si absenta virusului HI din acest ser, nefolosindu-se pentru acest ser organe de cimpanzeu.
Istoria aparitiei la om
Primele seruri sanguine la care s-a demonstrat existenta virusului HI la om dateaza din anul 1959 la un adult din Kongo, 1969 de la un pacient din SUA si un marinar norvegian în 1976. Compararea virusului HI a probei din 1959 cu cel din 1976 arata existenta unui precursor comun din anii 40 începutul anilor 50. Se presupune ca transmiterea virusului HI-1 la om s-a facut cu ani înaintea acestei perioade, iar diferenta genetica a tipurilor HIV1 si HIV2 lasa banuiala dezvoltarii cu multi ani înainte. [2] . Michael Gottlieb a descris în jurnalul saptamânal a CDC Morbidity and Mortality Weekly Report din 5 iunie 1981 o înmultire de cazuri rare de pneumonie produsa de ciuperca pneumocistis carinii. Aceasta infectie micotica a fost depistata anterior exclusiv la pacienti cu sistem imun alterat din motive diferite, însa Gottlieb le-a depistat la 5 barbati homosexuali anterior sanatosi [3]. Acestui articol i-au urmat altele din alte orase din SUA, semnalându-se în acelasi timp si alte infectii oportuniste care apar la pacienti cu sistem imun alterat [4].
· S-a banuit destul de devreme un deficit imun autodobândit ca fiind cauza infectiilor oportuniste aparute. În iunie 1982 s-a facut prima legatura între un deficit imun autodobândit legat atunci de practica homosexuala denumita Gay Related Immune Deficiency GRID [5]. A urmat legatura facuta pacientilor cu hemofilie afectati în acelasi fel [6], a persoanelor afectate posttransfuzional, a heterosexualilor dependenti de droguri, ceea ce duce la concluzia transmiterii parenterale pe lânga transmiterea sexuala. În luna august al anului 1982 a primit denumirea de AIDS (Acquired immune deficiency syndrome) [7] iar pentru zona francofona SIDA (Syndrome d’Immuno-Déficience Acquise).
· Virusul a fost izolat în 1983 de un grup de cercetatori condusi de Luc Montagnier ca facând parte din grupul retrovirusurilor, ca virus care produce adenopatie limfatica (LAV). [8] .La scurt timp dupa aceasta s-a presupus relatia cauzala dintre LAV si deficitul imun. În 1984 s-a denumit un virus descoperit la un pacient cu SIDA într-un institut de oncologie din SUA cu numele de Virus Human T-cell Lymphotropic Virus-III (HTLV-III) [9].
· În 1984 un studiu efectuat în Kinshasa (Africa) a aratat faptul ca barbatii si femeile sunt afectati în egala masura, indiferent de consumul de droguri sau de transfuzii de sânge.
· În 1985 în SUA se constata o rata de contaminare de 70% a sotiilor barbatilor hemofili infectati cu HIV. În martie 1985 s-a stabilit pe baza altor referate privind LAV si HTLV-III ca este vorba de acelasi virus. Robert Gallo a primit în acelasi an patentul SUA pentru primul test ELISA de detectare a virusului, iar în Altlanta (SUA) a avut loc prima conferinta internationala de SIDA.
· În 1986 s-a stabilit numele virusului: HIV- Human immunodeficiency virus (virusul imunodeficientei umane).Un an mai târziu s-a aprobat primul medicament antiretroviral AZT, demonstrându-se printr-un studiu o scadere considerabila a ratei de mortalitate si prin aceasta durata de viata pentru cei afectati.
· Ziua de 1 decembrie a fost declarata în 1988 de OMS ca zi internationala de lupta antiSIDA.
· Anul 1989 a adus terapia anti-pneumocystis-carinii pneumoniei prin inhalatia Pentaminei.
· În 1990 s-a ales ca simbol împotriva discriminarii persoanelor HIV-pozitive panglica rosie (Red Ribbon) purtata în jurul bratului. Un an mai târziu a fost transformata într-o bucla rosie.
· Conferinta internationala antiSIDA a fost mutata în 1992 din SUA la Amsterdam din cauza dispozitiilor de intrare a strainilor în SUA. Membrii grupului Queen au înfiintat în acelasi an fundatia „Mercury Phoenix Trust” în memoria colegului si prietenului lor Freddie Mercury decedat în urma acestei boli.
· Anul 1993 a demonstrat ineficienta terapiei AZT pentru persoanele HIV infectate fara simptome de boala.
· HIV-PCR a fost stabilit în 1994 ca reper de control a terapiei infectiei.
· În 1995 apare primul inhibitor de proteaza, Saquinavir, în SUA pe piata.
· În 1996 apare primul inhibitor al revers-transcriptazei nenucleozidice, Nevirapin.
Rezultatul combinarii acestor doua medicamente a dus la scaderea mortalitatii cu prelungirea duratei de viata la pacientii infectati în SUA în 1997.
· În 2003 a aparut primul inhibitor de fuziune, Enfuvirtid (Fuzeon), în SUA.
· În 2004 a fost pornita de OMS initiativa 3 by 5 : 3 milioane de infectati urmau sa fie tratati în 2005 cu medicamente.
Începuturile cercetarii HIV-SIDA a dus la opinia ca boala este o maladie a populatiei grupurilor marginase: a homosexualilor si a narcomanilor. Aparitia testelor HIV a schimbat însa rapid aceasta opinie, demonstrându-se existenta anticorpilor si la persoane asimptomatice. Aceasta duce la concluzia unei perioade de incubatie de ani de zile, perioada în care nu se poate exclude transmiterea virusului la alte persoane.
Toate aceste studii au dus la concluzia ca HIV-SIDA nu este doar o afectiune a grupurilor la care a fost descoperita, ci poate afecta orice persoana care a ajuns în contact cu virusul HI. Mediatizarea bolii, respectiv a cailor de transmitere, a perioadei de incubatie, calculele efectuate care aratau populatia deja infectata si rata de infectare preconizata pentru urmatorii ani cu ritmul atunci actual, a dus la sfârsitul anilor 80 la o isterie în masa.
HIV-SIDA a devenit dintr-o data un dusman al omenirii.
Raspândirea pe glob
Raspândirea HIV-SIDA în populatia umana de pe glob, este foarte diferita din punct de vedere epidemiologic. Majoritate virusurilor se raspândesc uniform. HIV sa raspândit însa altfel.În Statele Unite a început sa se raspândeasca deja cu peste 20 de ani în urma, alte tari nu au semnalat nimic pâna când a izbucnit si sa raspândit cu mare viteza.

Harta comparativa cu numarul de persoane HIV-pozitive si numarul bolnavilor de SIDA pe glob în 2005
Aceasta sa observat în Europa de est si Asia centrala la mijlocul anilor ’90. În alte tari, ca de exemplu Kamerun a ramas mult timp constanta, pentru ca creste ulterior într-un ritm rapid. O problema pune prevenirea SIDA. Astfel sa constatat ca procentul femeilor gravide HIV pozitive a crescut în orasele din Botswana dupa 1997 de la 38,5% la 55.6%.
Latura cealalta, pozitiva, a aratat-o Uganda unde incidenta cazurilor de femei gravide HIV-pozitive a scazut de la 30% în 1992 la 10% în 2000.Aceasta este rezultatul introducerii educatiei sexuale în toate scolile din tara, campania nationala pentru cresterea acceptantei condoamelor, teste HIV cu rezultat în aceeasi zi si kituri speciale pentru prim ajutor în caz de contact accidental. Pentru a putea implementa asemenea masuri este necesar de un buget de stat mare, buget pe care nu îl au însa majoritatea tarilor cu rata de HIV foarte mare. Acestui fapt i se adauga si dorinta politica de a combate epidemia. Cel mai mare numar de persoane HIV pozitive o are Africa de Sud. Numarul femeilor gravide seropozitive sub vârsta de 20 de ani a scazut însa îmbucurator de la 21% în 1998 sub 15,4% ca urmare a programului de educatie sexuala pentru tineret. La femeile din grupa de vârsta 24-29 de ani rata este însa în continuare ridicata, de 32 %,media de infectie a populatiei fiind de 20%.

Raspândirea HIV în Africa
Rata cea mai mare de infectie cu HIV este însa în tara vecina, Swasiland (17.363 km², un pic mai mica decât Slovenia), cu o rata de infectare de 42% în 2005. Cea mai mare rata a pandemiei este prin urmare în sud de desertul Sahara, unde traiesc circa 26 milioande de persoane seropozitive. Înca n-a putut fi stabilit cu siguranta motivul ritmului accelerat de raspândire, dar un rol mare i se atribuie transmiterii informationale a pericolului care pleaca de la HIV prin massmedia în America de Nord si Europa. În Africa a ramas timp de înca aproape 20 de ani o tema tabuizata, timp în care a putut sa se raspândeasca nestingherita.
Tabelele de mai jos arata evolutia infectiei HIV pe plan mondial, asa cum arata statistica ultimilor 25 de ani.
Persoane cu SIDA/HIV/Aids Infectii noi Numarul de morti Totalul cazurilor mortale Sursa
1980 (~ 2.000.000)1 – – – –
1993 (12.900.000)1 – – (2.500.000)1 –
1999 – 4.000.000 – – –
2000 – 3.800.000 – – –
2001 34.900.000 (40.000.000)1 3.400.000 2.500.000 20 – 22 Mio –
2002 – (42.000.000)1 3.500.000 3.100.000 ~ 21.1 Mio –
2003 37.800.000 4.800.000 2.900.000 ~ 24.0 Mio –
2004 39.400.000 4.900.000 3.100.000 ~ 27.1 Mio –
2005 40.300.000 4.900.000 3.100.000 > 25 Mio SIDA update epidemic decembrie 2005 (UNAIDS)
2006 38.600.000 4.100.000 3.100.000 > 25 Mio SIDA update epidemic decembrie 2005 (UNAIDS), germ.ARD-Jurnarul zilei
1La calculul numarului persoanelor infectate cu SIDA UNAIDS din 2004 foloseste o noua metoda de calcul rotunjind în jos datele.
Rezultate globale 2001 2002 2003 2004 2005
Subsahara-Africa 23,8 milioane 24,4 milioane 25,0 milioane 25,4 milioane 25,8 milioane
Sudul- & sud-estul Asiei 5,9 milioane 6,4 milioane 6,5 milioane 7,1 milioane 7,4 milioane
America-Latina 1,4 milioane 1,5 milioane 1,6 milioane 1,7 milioane 1,8 milioane
Europa de est & Asia centrala 890.000 1,0 milioane 1,3 milioane 1,4 milioane 1,6 milioane
Asia de est 680.000 760.000 900.000 1,1 milioane 870.000
America de Nord 950.000 970.000 1 milion 1 milion 1,2 milioane
Europa de vest- si Europa centrala 540.000 600.000 580.000 610.000 720.000
Africa de Nord si Orientul apropiat 340.000 430.000 480.000 540.000 510.000
Zona Caraibilor 400.000 420.000 430.000 440.000 300.000
Oceania 24.000 28.000 32.000 35.000 74.000
Toate cifrele provin de la UNAIDS
Statistica arata o rata de infectare de 49,1% în grupul de barbati homosexuali în anul 2005,la acest grup semnalându-se o crestere cu 13,9% fiind actualmente deasupra ratei maxime din 1994. Rata de infectie dupa contacte hetrosexuale este de 38,1%,a crescut în 2002, a scazut din nou în 2005 si pare a ramâne pe un nivel constant.Infectia la narcomani a scazut la 9,7%.
La femei se înregistreaza o rata de infectare de 80,6% la contacte heterosexuale, crescând cu 10,7% fata de 2002. Infectia la narcomane este de 11,1% ramânând pe un nivel constant.
SIDA sa transformat într-o boala cronica ca urmare a introducerii terapiei HAART. Are o evolutie cronica de durata lunga în tarile dezvoltate unde cazuri letale sunt înregistrate doar atunci când terapia HAART îsi pierde efectul terapeuitic. Ramâne însa pentru tarile în curs de dervoltare o boala care a dus la scaderea mediei de viata cu pâna la 10 ani punând astfel în pericol existenta multor popoare din Africa unde dispare în unele cazuri, populatia de vârsta medie.
Situatia în România
Conform site-ului UNFPA – În fiecare an, în România:
· peste 200 de oameni contracteaza HIV si alti 200, din care jumatate au sub 14 ani, mor de boli asociate cu SIDA.
· 15 copii se nasc HIV-pozitivi.
Bibliografie
1. ^ Legea nr. 584 din 29 octombrie 2002, publicata în Monitorul Oficial nr. 814 din data: 11/08/2002
2. ^ Zhu, B. T. Korber, A. J. Nahmias, E. Hooper, P. M. Sharp, D. D. Ho: „An African HIV-1 sequence from 1959 and implications for the origin of the epidemic“. In: Nature. 391, Nr. 1998-02-05, 1998, S. 594–597. PMID: 9468138 PubMed – indexed for MEDLINE
3. ^ MS Gottlieb, MD, HM Schanker, MD, PT Fan, MD, A Saxon, MD, JD Weisman, DO, Div of Clinical Immunology-Allergy; Dept of Medicine, UCLA School of Medicine; I Pozalski, MD, Cedars-Mt. Siani Hospital, Los Angeles; Field services Div, Epidemiology Program Office, CDC.: Epidemiologic Notes and Reports : Pneumocystis Pneumonia – Los Angeles
4. ^ Epidemiologic Notes and Reports Update on Kaposi’s Sarcoma and Opportunistic Infections in Previously Healthy Persons – United States
5. ^ A Cluster of Kaposi’s Sarcoma and Pneumocystis carinii Pneumonia among Homosexual Male Residents of Los Angeles and range Counties, California. CDC MMWR June 18, 1982 / 31(23);305-7
6. ^ Epidemiologic Notes and Reports Pneumocystis carinii Pneumonia among Persons with Hemophilia A. CDC MMWR July 16, 1982 / 31(27);365-7
7. ^ Aledort LM. AIDS: an update. Hosp Pract (Off Ed). 1983 Sep;18(9):159-65, 169-71.PMID: 6411589 PubMed – indexed for MEDLINE
8. ^ Barre-Sinoussi F, Chermann JC, Rey F, Nugeyre MT, Chamaret S, Gruest J, Dauguet C, Axler-Blin C, Vezinet-Brun F, Rouzioux C, Rozenbaum W, Montagnier L. Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS).1: Science. 1983 May 20;220(4599):868-71.Click here to read. PMID: 6189183 PubMed – indexed for MEDLINE
9. ^ Popovic M, Sarngadharan MG, Read E, Gallo RC.Detection, isolation, and continuous production of cytopathic retroviruses (HTLV-III) from patients with AIDS and pre-AIDS.Science. 1984 May 4;224(4648):497-500.PMID: 6200935 PubMed – indexed for MEDLINE
4. Este posibila oprirea acestui flagel? Daca da, care sunt aceste moduri?